ներածություն

Ես շատ հետ եմ մնում այս հոդվածը գրելուց: Անկեղծ ասած, ես ամբողջությամբ խուսափել եմ գրել ուտելու խանգարումներով կետոգեն դիետաների օգտագործման մասին։ Ես չէի ուզում զբաղվել այն բանի հետ, ինչ պատկերացնում էի, որ կլինի կլինիկական հոգեբանության հանրության արձագանքը, որը համոզված է, որ սննդի ընտրության ցանկացած սահմանափակում կհանգեցնի ախտանիշների վատթարացման կամ կարող է ուտել ուտել: խանգարում ինքնին. 

Բայց հետո մտքովս անցավ, որ գուցե մարդիկ ենթադրեն, որ քանի որ նրանք չեն տեսել այս կայքում ներառված սննդային խանգարումներ, կետոգեն դիետաները չպետք է դիտարկվեն որպես բուժման տարբերակ: Կամ, ինչ-որ կերպ, չկար բավարար ապացույցներ դրա օգտագործումը հաստատելու համար:

Եվ դա պարզապես ամենևին էլ այդպես չէ:

Այսպիսով, այս հոդվածում ես պատրաստվում եմ տարհամոզել ցանկացած ընթերցողի, ովքեր կարող են ակամա եկել այդ ենթադրությանը: Բայց այն, ինչ ես չեմ պատրաստվում անել, այն է, որ մտնեմ Կերակրման խանգարման (BED) սահմանման մեջ կամ տրամադրեմ ձեզ մի շարք վիճակագրություն դրա տարածվածության մասին: Կան բազմաթիվ բլոգային գրառումներ, որոնք ապահովում են այդ ծառայությունը: Ես պատրաստվում եմ ենթադրել, որ եթե դուք փնտրել եք կամ հանդիպել եք այս հոդվածին, ապա դուք կամ ձեր սիրելին արդեն ախտորոշվել կամ նույնացվել է, որ տառապում եք այս տեսակի սնվելու խանգարմամբ: Եվ որ դուք այստեղ եք ուղիղ խոսելու այն մասին, թե ինչպես կարող է կետոգեն դիետան դեր խաղալ վերականգնման գործում, և, եթե այո, ինչպես կարող է փոփոխել որոշ հիմքում ընկած պաթոլոգիական մեխանիզմներ, որոնք մենք տեսնում ենք այս խանգարման մեջ:

Այս հոդվածի վերջում դուք կհասկանաք, թե ինչու կետոգեն դիետաները ոչ միայն պետք է համարվեն կենսունակ բուժում շատակերության խանգարման (BED) համար, այլ պետք է առաջարկվեն որպես խնամքի ստանդարտի մաս: Ես ներողություն եմ խնդրում, եթե այդ հայտարարությունը հակասական է և վտանգի տակ է դնում ձեր ներկայիս պարադիգմն այն մասին, թե ինչպես են այս բաները աշխատում:

Բայց իրականում դա պարզապես գիտություն է:

The Science Behind BED-ի և Ketogenic դիետաների հետևում

Ուղեղի հիպոմետաբոլիզմը BED-ում

Նեյրոնները բարձր մետաբոլիկ և ակտիվ բջիջներ են, որոնք պահանջում են էներգիայի շարունակական մատակարարում: Ուղեղի հիպոմետաբոլիզմի դեպքում նեյրոնների կողմից գլյուկոզայի կլանման և օգտագործման արդյունավետությունը խաթարվում է, ինչը հանգեցնում է էներգիայի դեֆիցիտի: Ուղեղի հիպոմետաբոլիզմը ուղեղի նյութափոխանակության նվազման վիճակ է, և հայտնաբերված է, որ շատ խանգարումներ դա ունեն որպես հիմքում ընկած պաթոլոգիական մեխանիզմ:

Ինչպես գիտենք սա: Քանի որ նյութափոխանակության նվազումը կարելի է հայտնաբերել՝ օգտագործելով բժշկական պատկերազարդման մեթոդները, ինչպիսիք են պոզիտրոնային էմիսիոն տոմոգրաֆիան (PET) սկանավորումը, որն ընդգծում է ուղեղի այն հատվածները, որոնք անբավարար են գլյուկոզայի օգտագործման մեջ: Նվազած ակտիվությունը հաճախ ներառում է գլյուկոզայի կլանման և օգտագործման ավելի ցածր արագություն, ինչը կարևոր է ուղեղի գործառույթների համար: Եվ դա կարելի է տեսնել անկախ նրանից, թե որքան գլյուկոզա եք ընդունում ձեր սննդակարգով: Մեքենան փչացած է. Դա նման է մեքենա ունենալուն, որը չի գործարկվում: Կարևոր չէ, թե որքան բենզին եք լցնում դրա մեջ, շարժիչը չի պատրաստվում շրջվել և էներգիա արտադրել։ Կամ եթե ձեր բախտը բերել է, և դա ունի, այն չի շարունակի հետևողականորեն աշխատել: Կրկին, կարևոր չէ, թե որքան գազ (գլյուկոզա) կա բաքում: Մեքենան (շարժիչը) անսարք է։

Ուղեղի հիպոմետաբոլիզմի ըմբռնումն ու բացահայտումը եղել է տարբեր նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների ուշադրության կենտրոնում: Եվ դա պարզապես բավարար ուշադրության չի արժանանում որպես հոգեկան հիվանդության պաթոլոգիայի հիմքում ընկած շարժիչ: Բայց հոգեկան առողջության ախտանիշներով տառապող բնակչության մոտ դրա վրա մեր ուշադրության բացակայությունը, անշուշտ, չի նշանակում, որ այն կարևոր չէ կամ գոյություն չունի:

Այսպիսով, դուք, ամենայն հավանականությամբ, չեք զարմանա, երբ ձեզ ասեմ, որ հետազոտողները հիպոմետաբոլիզմի ոլորտներ են տեսնում շատակերության խանգարումով (BED) ունեցող մարդկանց մոտ:

Առջևի շղթաների հիպոակտիվություն արձանագրվել է սուր հիվանդության վիճակում գտնվող BN հիվանդների fMRI չորս ուսումնասիրությունների ժամանակ:

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018): Նյարդապատկերում նյարդային բուլիմիայի և շատակերության խանգարման դեպքում. համակարգված վերանայում: Սննդի խանգարումների ամսագիր, 6 (1), 1-24: https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Այժմ, ես ուզում եմ ձեզ հետ կիսվել՝ հանուն թափանցիկության, որ նեյրոպատկերման հետազոտությունների մեծամասնությունը, որոնք վերաբերում են նվազեցված ակտիվության կամ հիպոմետաբոլիզմի ոլորտներին, վերաբերում են բուլիմիայի նյարդոզային (BN) և ոչ թե առատ ուտելու խանգարմանը (BED): Նեյրոպատկերման ուսումնասիրությունների վերջին վերանայումՆրանք պարզեցին, որ երեսուներկու ուսումնասիրություններից միայն երեքը համեմատեցին BN և BED խմբերը:

Եվ չնայած ես գիտեմ, որ ասել եմ, որ չեմ մտնի Մեծ ուտելու խանգարման (BED) ախտորոշիչ չափանիշները, ես չեմ ուզում, որ տպավորություն ստեղծվի, որ քանի որ աշխատանքը հիմնականում կատարվել է բուլիմիայով հիվանդների հետ, դա ինչ-որ տեղ անտեղի է: Մի պահ նայեք երկուսի միջև առկա ահռելի նմանություններին, ինչպես նշված է գրքում Ախտորոշիչ և վիճակագրական ձեռնարկ (DSM-V).

Չափանիշ	Նյարդային բուլիմիա (BN)	Շատակերության խանգարում (BED)
Շատ ուտելու դրվագներ	Նվիրեք	Նվիրեք
Փոխհատուցման վարքագիծ	Ներկա (օրինակ՝ ինքնաառաջադրված փսխում, լուծողականների չարաշահում)	Ոչ ներկա
Վարքագծի հաճախականությունը	Առնվազն շաբաթը մեկ անգամ երեք ամիս	Առնվազն շաբաթը մեկ անգամ երեք ամիս
Ինքնագնահատում	Ազդեցված է մարմնի ձևից և քաշից	Ոչ կոնկրետ ախտորոշիչ չափանիշ
Հանգստություն	Նշանավոր անհանգստություն՝ կապված շատակերության հետ	Հաճախ կապված է ինքնին շատակերության հետ
Ախտորոշման կենտրոնացում	Շատակերություն, որին հաջորդում են փոխհատուցող վարքագիծը	Շատակերություն առանց փոխհատուցման վարքագծի
Հոգեբանական ազդեցություն	Հաճախ կապված է ինչպես շատակերության, այնպես էլ փոխհատուցման վարքագծի հետ	Հաճախ կապված է ինքնին շատակերության հետ

Այս երկու ախտորոշումների դեպքում էլ ինչ-որ բան առաջ է քաշում:

Պատկերների որոշ ուսումնասիրություններ կատարվում են առաջադրանքի ժամանակ՝ տեսնելու, թե ուղեղի որ հատվածներն են ակտիվանում կամ չեն ակտիվանում իրական ժամանակում: Ճանաչողական կամ ֆունկցիոնալ առաջադրանքների ժամանակ հիպոմետաբոլիկ տարածքը կարող է չցուցաբերել ակտիվության ակնկալվող աճ՝ նվազած նյութափոխանակության կարողությունների պատճառով (էներգիա արտադրելու կարողություն): Այս արձագանքի բացակայությունը կամ ակտիվացման նվազումը հաճախ կարող է լինել հիմքում ընկած հիպոմետաբոլիզմի անմիջական հետևանք:

Վերջերս մենք նկատեցինք ուղեղի ակտիվացման տարբերություններ գեր անհատների միջև, ովքեր ունեն և առանց BED-ի ճանաչողական հսկողության առաջադրանքի ժամանակ, ընդ որում BED խումբը ցույց տվեց համեմատաբար նվազ ակտիվացում IFG-ում, vmPFC-ում և insula-ում (38):

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018): Նյարդապատկերում նյարդային բուլիմիայի և շատակերության խանգարման դեպքում. համակարգված վերանայում: Սննդի խանգարումների ամսագիր, 6 (1), 1-24: https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Նյարդապատկերային հետազոտությունները, որոնք կենտրոնացած են շատ ուտելու խանգարման վրա (BED) ցույց են տալիս ուղեղի գործունեության զգալի տարբերություններ՝ ցույց տալով, որ BED-ով ավելորդ քաշ ունեցող անհատները ցուցադրում են վենտրոմեդիալ նախաճակատային կեղևի (vmPFC) նվազեցված ակտիվություն, երբ ենթարկվում են սննդի նշաններին՝ համեմատած առանց BED-ի: vmPFC-ն կարևոր է որոշումներ կայացնելու և հուզական արձագանքների համար՝ ենթադրելով, որ BED-ն ազդում է, թե ինչպես են անհատները մշակում սննդի հետ կապված խթանները:

Հետազոտությունները նաև նկատեցին, որ ճանաչողական հսկողության առաջադրանքների ժամանակ գեր անհատները BED-ով ցածր ակտիվացում են ցույց տվել Ստորին ճակատային գիրուսում (IFG) և ինսուլայում: Այս նվազած ակտիվությունը IFG-ում և Insula-ում BED անհատների շրջանում ենթադրվում է, որ մատնանշում է ճանաչողական վերահսկողություն իրականացնելու նրանց ունակության հնարավոր տարբերությունները և ինչպես են նրանք ընկալում ներքին վիճակները՝ կապված ուտելու վարքագծի հետ:

Այս եզակի նյարդային մեխանիզմները BED-ում ցույց են տալիս նվազեցված ակտիվություն, հատկապես ուղեղի այն հատվածներում, որոնք կապված են որոշումների կայացման, էմոցիոնալ մշակման և ճանաչողական վերահսկողության հետ՝ ուտելու համատեքստում:

Արդյո՞ք այս պոպուլյացիայի մեջ հիպոմետաբոլիզմի հետևանքով առաջացած նվազեցված ակտիվացմանն արդյունավետ կերպով լուծող միջամտությունը արժեքավոր բուժում չի՞ լինի:

Ես այստեղ եմ ձեզ ասելու, որ կա մեկը:

Կետոգեն դիետաները հայտնի բուժում են այն պայմանների համար, որոնք ունեն ուղեղի հիպոմետաբոլիզմի տարածքներ: Նրանք ապահովում են այլընտրանքային վառելիք՝ կետոնների տեսքով, որոնք հեշտությամբ կլանվում են էներգիայի սովից տառապող ուղեղների կողմից և շրջանցում են գլյուկոզայի կոտրված մեխանիզմները, որոնք ներգրավված են հիպոմետաբոլիկ վիճակներում: Եվ մենք դա գիտենք շատ վաղուց։

…Ուղեղը կարող է և հիմնվում է, գոնե մասամբ, այլ սուբստրատների, մասնավորապես կետոնային մարմինների վրա:

Սոկոլոֆ, ԼՈՒԻՍ (1973): Կետոնային մարմինների նյութափոխանակությունը ուղեղի կողմից. Բժշկության տարեկան ակնարկ, 24(1), 271-280: https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Նեյրոնի մեջ մտնելով՝ կետոնային մարմինները ենթարկվում են մի շարք կենսաքիմիական փոխակերպումների, որոնց արդյունքում դրանք օգտագործվում են էլեկտրոնների փոխադրման շղթայի կողմից՝ ATP (էներգիա) առաջացնելու համար: Նրանք ոչ միայն աշխատում են որպես վառելիքի աղբյուր, այլ նաև վառելիքի նախընտրելի աղբյուր են, որը կարող է ավելի շատ ATP (էներգիա) տալ, քան երևում է գլյուկոզայի օգտագործման դեպքում՝ դարձնելով այն ավելի արդյունավետ: Այս ուժեղացված ATP (էներգիայի) արտադրությունը կետոնային նյութափոխանակությունից կարող է օգնել հակազդել գլյուկոզայի օգտագործման խանգարման հետևանքով առաջացած հիպոմետաբոլիզմին:

Ես չեմ ուզում, որ դուք մտածեք, որ քանի որ դեռևս չկան պատահական վերահսկվող փորձարկումներ (RCTs) (այս հոդվածի պահին), որոնք կիրառում են կետոգեն դիետաներ հատուկ ուտումի խանգարման (BED) համար, մենք չգիտենք և չենք հասկանում եղանակներ, որոնցում Կետոգեն դիետան ներուժ ունի բուժելու հիմքում ընկած պաթոլոգիական մեխանիզմները, որոնք մենք տեսնում ենք շարժիչ կամ պահպանող ախտանիշները:

Կետոնային մարմինները (KB) ուղեղի համար էներգիայի կարևոր աղբյուր են:

Morris, AAM (2005): Ուղեղային կետոնային նյութափոխանակություն. Ժառանգական մետաբոլիկ հիվանդության ամսագիր, 28 (2), 109-121:  https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Ուզում եմ նշել, որ ինքնատիրապետում ունենալու համար անհրաժեշտ է ունենալ գործող դիմային բլիթ՝ վարքագծային արգելակման համար: Ես հենց նոր կիսվեցի ձեզ հետ, որ գոյություն ունի հետազոտական ​​գրականություն, որը ենթադրում է, որ շատակերության խանգարումով տառապող մարդիկ իրենց ճակատային բլթում ունեն հատվածներ, որոնք պատշաճ կերպով չեն ակտիվանում՝ ամենայն հավանականությամբ հիպոմետաբոլիկ պրոցեսների պատճառով:

Երբ մենք անցնում ենք ketogenic diet-ի ազդեցությանը նեյրոհաղորդիչների վրա և այս հոդվածի մնացած մասում, ես ուզում եմ, որ դուք հիշեք դա:

Բայց դա միայն այն ձևերից մեկն է, որով կետոգեն դիետաները կարող են օգնել փոփոխել այն, ինչ մենք տեսնում ենք, որ տեղի է ունենում Մեծ ուտելու խանգարում (BED) ունեցող մարդկանց ուղեղում: Եկեք շարունակենք և տեսնենք, թե ինչ այլ եղանակներով դա կարող է ծառայել որպես բուժում:

Նեյրոհաղորդիչների անհավասարակշռությունը BED-ում

Նեյրոհաղորդիչների ֆունկցիայի մի քանի խախտումներ կան, որոնք նկատվում են այն մարդկանց մոտ, ովքեր համապատասխանում են չափաբաժնով ուտելու խանգարման չափանիշներին և հոգեբուժական բազմաթիվ դեղամիջոցների, որոնք օգտագործվում են դրանք ախտանշանների նվազեցման նպատակով մոդուլավորելու նպատակով:

Բայց որո՞նք են նեյրոհաղորդիչների ֆունկցիայի մի քանի տարբերությունները, որոնք մենք տեսնում ենք Մեծ ուտելու խանգարման մեջ (BED), որոնք առնչվում են կետոգեն դիետաների հետևանքներին: Երբ մենք խոսում ենք նեյրոհաղորդիչների ֆունկցիայի մասին, մենք հաճախ խոսում ենք ոչ բավարար կամ չափազանց շատ մասին, բայց իրականում կախարդանքն այն է, թե ինչպես են գործում այդ նեյրոհաղորդիչները:

Գլուտամատ / GABA ֆունկցիա

Գլյուտամատի ֆունկցիան կարևոր է սնվելու խանգարման ժամանակ (BED): Այնքան, որ հետազոտողները հետազոտում են տարբեր գլյուտամատային ընկալիչները՝ որպես բուժման պոտենցիալ դեղամիջոցների թիրախներ: Գլուտամատային ընկալիչները դեր են խաղում այն ​​բանում, թե ինչպես են մարդիկ զգում պարգևատրման զգացումը և վերահսկում ուտելու վարքագիծը: Ենթադրվում է, որ դեղամիջոցները, որոնք մշակվել են այս ընկալիչները կարգավորելու համար, կարող են օգնել կառավարել շատակերությունը և շատակերությունը՝ փոխելով ուղեղի արձագանքը սննդի հետ կապված պարգևներին:

… mGluR5-ի բացասական մոդուլյացիան նաև նվազեցնում է չափաբաժնի նման սնվելը՝ ուտելու խանգարման ամենատարածված տեսակը: Ընդհանուր առմամբ, մեր արդյունքները մատնանշեցին mGluR5-ը որպես գիրության, ինչպես նաև հարակից խանգարումների բուժման պոտենցիալ թիրախ:

Oliveira, TP, Gonçalves, BD, Oliveira, BS, De Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, … & Vieira, LB (2021): Մետաբոտրոպ գլուտամատի տիպի 5-ի ընկալիչի բացասական մոդուլյացիան՝ որպես պոտենցիալ թերապևտիկ ռազմավարություն գիրության և ուտելու նման վարքագծի դեպքում: Սահմաններ նյարդաբանության մեջ, 15, 631311. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.631311

Մեկ այլ ապշեցուցիչ բացահայտում այն ​​է, որ հաճախ, հետտրավմատիկ սթրեսային խանգարման (PTSD) զարգացումից հետո կարող են զարգանալ տարբեր սննդային խանգարումներ, ներառյալ շատակերության խանգարումը: Որոշ հետազոտություններ կենտրոնացել են այս պայմաններում հայտնաբերված գլյուտամատերգիկ նեյրոհաղորդման ընդհանուր փոփոխությունների վրա: Ենթադրվում է, որ գլյուտամատի գերգրգռումը հանգեցնում է էքսիտոտոքսիկության, ինչը հանգեցնում է հիպոթալամուս-հիպոֆիզ-վերերիկամային առանցքի գերակտիվության, իսկ տրավման կամ գլյուտամատի աշխատանքի ծայրահեղ սթրեսային փոփոխությունները կարող են առաջացնել PTSD-ի և դրան հաջորդող ուտելու խանգարումների սկիզբը:

Հետևաբար, գլյուտամատերգիկ ակտիվության մոդուլացումը կարող է կենսական մոտեցում լինել այս խանգարումներ ունեցող անձանց բուժման համար: 

Ընթացիկ ակնարկը ցույց է տալիս, որ տրավմայի կամ ծայրահեղ սթրեսի հետևանքով գլուտամատի փոփոխված ֆունկցիան կարող է նպաստել PTSD-ի և դրան հաջորդող ուտելու խանգարումների առաջացմանը, և որ գլյուտամատերգիկ մոդուլյացիան կարող է լինել առանցքային բուժում…

Murray, SL, & Holton, KF (2021): Հետվնասվածքային սթրեսային խանգարումը կարող է նեյրոբիոլոգիական փուլ սահմանել ուտելու խանգարումների համար. կենտրոնացում գլյուտամատերգիկ դիսֆունկցիայի վրա: Ախորժակ, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Մինչ գլուտամատը համարվում է գրգռիչ նյարդային հաղորդիչ, y-amino-butyric թթուն (GABA) արգելակող է: Դեղորայք, որոնք մոդուլացնում են GABA-ն, օգտագործվում են էպիլեպսիայի և ալկոհոլի և նյութերի օգտագործման խանգարումների բուժման համար: Բայց այս նույն դեղամիջոցներն օգտագործվել են շատակերության խանգարման (BED) բուժման մեջ:

Այն շատ ընդհանուր առմամբ պարզեցնելու և բացատրելու համար, թվում է, թե «բավականաչափ» GABA կամ GABA ֆունկցիան արգելակելու համար գրգռիչ ազդեցությունները, որոնք դիտվում են արդեն իսկ հիշատակված բարձր գլուտամատե արտադրությամբ: Ենթադրվում է, որ GABA-ն ազդեցություն է թողնում պարգևատրման և կերակրման վարքագծի վրա՝ կապված շատակերության հետ: Հիմնականում այն ​​հանգստացնելու համար:

Իրոք, VTA [փորային տեգմենտալ տարածքի] GABAergic նեյրոնների ակտիվացումը արգելակում է դոպամիներգիկ նեյրոնները և արագորեն արգելակում է սախարոզայի լուծույթի լիզումը սննդով սահմանափակված կենդանիների մոտ:

Յանգ, Բ. (2021). Ե՞րբ պետք է դադարեցնել սնվելը՝ օժանդակ արգելակ միջուկից սննդի սպառման վրա: Նյարդաբանության ամսագիր, 41(9) 1847-1849.  https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Նեյրոհաղորդիչի GABA-ի դիսֆունկցիան բավական ուժեղ է, որ օգտագործվող դեղամիջոցները Երբ խոսքը վերաբերում է շատակերության խանգարմանը (BED), հետազոտողները տեսնում են, որ GABA-ի գործառույթը կապված է, թեև ոչ այնքան ուժեղ, որքան նկատվում է դոֆամինի դեպքում:

Դուք կարող եք զարմանալ՝ իմանալով, որ ADHD դեղամիջոցներն օգտագործվում են այս բնակչության հետ՝ մասամբ այդ դեղերի ազդեցության պատճառով դոֆամինի վրա:

Դեղորայք, որոնք ուժեղացնում են նորադրեներգիկ և դոպամիներգիկ նեյրոհաղորդումը և/կամ արդյունավետ են ADHD-ի դեպքում, ամենահեռանկարային ոլորտներն են BED-ի նոր բուժման համար:

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023): Ընթացիկ բացահայտումները և ուտելու խանգարումների ապագա հետևանքները. Բնապահպանական հետազոտությունների և հանրային առողջության միջազգային հանդես, 20 (14), 6325: https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Դոպամին և Սերոտոնին

Պայմաններում, որոնք բնութագրվում են չափից շատ ուտելով, ինչպես երևում է Մեծ ուտելու խանգարմամբ (BED), ուղեղի ցանցերում խանգարումներ են տեղի ունենում, որոնք կարևոր են մոտիվացիայի, հաճույք գտնելու, որոշումներ կայացնելու և ինքնատիրապետման համար: Մեզոլիմբիական ուղու մեջ այս խանգարումը հիմնականում ներառում է գլյուտամատ և դոֆամին:

Երբ BED-ը գնահատվում է իմպուլսիվ/կոմպուլսիվ սննդի սպառման տեսության լույսի ներքո, և դրա կարգավորումը ուղեղի կողմից պարգևատրում է համակարգի հիպոթեզներին, դոպամիներգիկ նեյրոփոխանցումը թվում է, որ ամենահետաքրքիրն է ուսումնասիրելու համար:

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021): Շատակերության խանգարում. 5-ամյա հետահայաց ուսումնասիրություն փորձարարական դեղամիջոցների վերաբերյալ: Էքսպերիմենտալ ֆարմակոլոգիայի հանդես, 33-47: https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Շատակերության խանգարումները բնութագրվում են կա՛մ հիպերդոպամիներգիկ վիճակով՝ դոֆամինի ակտիվության բարձրացմամբ, կա՛մ հիպոդոպամիներգիկ վիճակով, որը նշանավորվում է դոֆամինի ակտիվության նվազմամբ:

D1 և D2 դոֆամինային ընկալիչները, որոնք հիմնականում տեղակայված են շերտավոր և նախաճակատային ծառի կեղևում, կարգավորում են այնպիսի կարևոր գործառույթներ, ինչպիսիք են սննդի ցանկությունը, որոշումներ կայացնելը և գործադիր գործառույթները: Դրանց հասանելիության և մերձեցման փոփոխությունները զգալիորեն ազդում են շատակերության վարքագծի վրա:

Գենետիկական պոլիմորֆիզմները, մասնավորապես D2, D3 և D4 ընկալիչների գեներում, նպաստում են ընկալիչների ֆունկցիայի անհատական ​​տատանումներին: Այս գենետիկ տարբերությունները կարող են ազդել, թե ինչպես է անհատի դոպամիներգիկ համակարգը արձագանքում շրջակա միջավայրի և վարքագծային գործոններին, ազդելով նրանց հակվածության վրա շատ ուտելու վարքագծի նկատմամբ:

Գենետիկայից դուրս, դոֆամինային ընկալիչների ֆունկցիոնալությունը մեծապես ազդում է ապրելակերպի և շրջակա միջավայրի գործոնների վրա: Օրինակ, շաքարավազի կամ բարձր յուղայնությամբ մթերքների սովորական օգտագործումը կարող է փոփոխել դոֆամինային ընկալիչների հասանելիությունը, ինչը նման է նեյրոադապտիվ փոփոխություններին, որոնք դիտվում են նյութերի օգտագործման խանգարումների դեպքում: Բացի այդ, ուղեղի նեյրոպլաստիկությունը թույլ է տալիս այս ընկալիչներին հարմարվել՝ ի պատասխան խրոնիկական ուտելու վարքագծի՝ ժամանակի ընթացքում պոտենցիալ նվազեցնելով դոֆամինի արձագանքը:

Նեյրոհաղորդիչ դոֆամինը ներգրավված է սննդի փափագի, որոշումների կայացման, գործադիր գործունեության և իմպուլսիվ անհատականության հատկանիշի մեջ. բոլորն էլ նպաստում են շատակերության զարգացմանն ու պահպանմանը:

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021): Շատակերություն և հոգեմոստիմուլյատոր կախվածություն. Հոգեբուժության համաշխարհային ամսագիր, 11(9), 517: http://dx.doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Սթրեսը և հուզական վիճակները նույնպես կարևոր դեր են խաղում դոֆամինային ընկալիչների գործառույթը մոդուլացնելու գործում: Քրոնիկ սթրեսը կարող է փոխել դոֆամինի ազդանշանային ուղիները՝ ազդելով ընկալիչների խտության և զգայունության վրա և դրանով իսկ ազդելով շատակերության վրա:

BED-ի դեղագործական բուժումները երբեմն ներառում են սերոտոնինի վերաբնակեցման ընտրովի ինհիբիտորներ (SSRIs), որոնք մեծացնում են գոյություն ունեցող սերոտոնինի նեյրոնի սինապսում մնալու ժամանակը: Սա նպատակ ունի մեծացնել սերոտոնինի հասանելիությունը ուղեղում օգտագործելու համար: BED-ի մշակման ժամանակ նկատելի է ուղեղի սերոտոնինի ազդանշանի խանգարման զգալի դիտարկում, որը տրամադրության կարգավորման և ուտելու վարքագծի հիմնական գործոնն է:

Մարդկանց մոտ BED-ի զարգացման ժամանակ նկատվել է ուղեղի սերոտոնինի (5-HT) ազդանշանային խանգարում: 

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023): Ընթացիկ բացահայտումները և ուտելու խանգարումների ապագա հետևանքները. Բնապահպանական հետազոտությունների և հանրային առողջության միջազգային հանդես, 20 (14), 6325: https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Սերոտոներգիկ համակարգը, որը ներգրավված է հագեցվածության ազդանշաններ հրահրելու և տրամադրության կարգավորման մեջ, ցույց է տալիս BED-ի դեֆիցիտը, հատկապես գիրություն ունեցող կանանց մոտ: Սա հանգեցնում է հետաքրքրաշարժ հարցի. կարո՞ղ է կետոգեն դիետան ազդել սերոտոնինի և այլ նյարդային հաղորդիչների վրա BED-ում: Առաջացող հետազոտությունը ցույց է տալիս դրական կապ: Այս ախտորոշման համար օգտագործվող դեղամիջոցները ներառում են Տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտներ (TCAs), Սերոտոնին 5-HT2C ընկալիչների ագոնիստներ և սերոտոնին-նորեպինեֆրինի վերաբնակեցման ինհիբիտորներ (SNRIs):

Այսպիսով, կետոգեն դիետան արդյո՞ք ազդեցություն կունենա այս և այլ ներգրավված նեյրոհաղորդիչների վրա, որոնք վերաբերում են Մեծ ուտելու խանգարման (BED) բուժմանը:

Թվում է, թե դա բավականին խիստ է:

Այս ապացույցների հիման վրա կետոնային մարմինները կարող են կարգավորել նյարդային հաղորդիչների սեկրեցումը, ինչպիսիք են GABA-ն, գլյուտամատը, սերոտոնինը, դոֆամինը և նյարդաբանական պաթոլոգիայում ներգրավված ուղեղից ստացված նեյրոտրոֆիկ գործոնը:

Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022): Կետոնային մարմինների դերը շաքարային դիաբետով առաջացած տկարամտության մեջ՝ սիրտուիններ, ինսուլինի դիմադրություն, սինապտիկ պլաստիկություն, միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիա և նեյրոհաղորդիչ: Սննդային ակնարկներ, 80(4) 774-785. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Կետոգեն դիետան ունի հայտնի ազդեցություն նեյրոհաղորդիչների մոդուլյացիայի վրա, ինչը ենթադրում է, որ այն ապահովում է բուժման էֆեկտներ նեյրոհաղորդիչների համար, որոնք կարևոր են շատակերության վարքագծի ստեղծման և պահպանման գործում:

Բայց ի՞նչ կասեք այս խանգարման մեջ ներգրավված այլ հիմքում ընկած մեխանիզմների մասին: Արդյո՞ք նեյրոբորբոքումն ու օքսիդատիվ սթրեսը նկատվում են նաև այս խանգարման մեջ, ինչպես շատերը, որոնց մասին ուսումնասիրվել և գրվել է այս բլոգում:

Պատասխանը այո է:

Նեյրոբորբոքում և օքսիդատիվ սթրես BED-ում

Նեյրոբորբոքումը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով: Դա կարող է լինել այն պատճառով, որ նեյրոնները պայքարում են էներգիայի, միկրոէլեմենտների անբավարարության պատճառով, որոնք խանգարում են նեյրոնների նորմալ աշխատանքին և տնային տնտեսությանը, կամ նյութերի ազդեցությանը, որոնք հատել են արյուն-ուղեղային պատնեշը, որը չպետք է լինի այնտեղ: Կամ՝ ուղեղը լցված է գլյուկոզայի (շաքարի) մակարդակով, որը չի կարող օգտագործել ուղեղի ինսուլինի դիմադրության պատճառով:

Ուղեղի արտահոսք և կետոգեն դիետաներ

Այն նաև առաջանում է, երբ իմունային համակարգը ակտիվանում է վիրուսի կամ բակտերիալ վարակի պատճառով: Անկախ պատճառներից, ուղեղի իմունային համակարգը ակտիվանում է, երբ այս անհանգստությունը տեղի է ունենում: Եվ ընդհանրապես, դա լավ է։ Այն ազատում է պրոբորբոքային ցիտոկիններ, որոնք օգնում են նորմալ վիճակի բերել: Նեյրոբորբոքումը նորմալ նյարդաիմունոլոգիական արձագանք է, որը պաշտպանում է ձեզ: Բայց այս բլոգում քննարկված հոգեկան առողջության վիճակներից շատերում նեյրոբորբոքումը դառնում է ախտանիշների քրոնիկ շարժիչ: 

Այսպիսով, ևս մեկ անգամ չպետք է զարմանա, որ նյարդային բորբոքումը ճանաչվել է որպես սննդային խանգարումների հիմքում ընկած պաթոլոգիական մեխանիզմ, ներառյալ շատ ուտելու խանգարումը (BED): Նախաբորբոքային ցիտոկինների բարձր մակարդակները, ինչպիսիք են ուռուցքային նեկրոզային գործոնի ալֆա (TNFα), Ինտերլեյկին 1 բետա (IL1ß) և Ինտերլեյկին 6 (IL6) նեյրոբորբոքային մեխանիզմների ցուցանիշներ են: Այս ցիտոկինները բորբոքային գործընթացի անբաժանելի մասն են, և սննդի խանգարումների ժամանակ դրանց բարձր ներկայությունը ցույց է տալիս, որ նրանք խաղում են նյարդային բորբոքման դեր այս պայմանների պաթոլոգիայում:

Ինչ վերաբերում է ԷԴ-ին, հաղորդվել է պրոբորբոքային ցիտոկինների (TNFα, IL1ß և IL6), ինչպես նաև այլ բորբոքային և օքսիդա-նիտրոզացնող միջնորդների (COX2, TBARS) պլազմայում բարձր կոնցենտրացիաների:

Ruiz-Guerrero, F., Del Barrio, AG, de la Torre-Luque, A., Ayad-Ahmed, W., Beato-Fernandez, L., Montes, FP, … & Díaz-Marsá, M. (2023) . Օքսիդատիվ սթրեսը և բորբոքային ուղիները կանանց սննդային խանգարումների և սահմանային անհատականության խանգարումների դեպքում՝ հուզական դիսկարգավորմամբ, որպես իմպուլսիվության և տրավմայի հետ կապող գործոններ: Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Անհատների համար, ովքեր ունեն BED և համակցված գիրություն, քրոնիկ, ցածր աստիճանի բորբոքման առկայությունը լավ փաստագրված է, քանի որ կենդանիների մոդելներում բորբոքումը կապված է ուղեղի գործառույթների հետ, որոնք ազդում են հուզական վարքագծի և հիշողության վրա:

Նախաբորբոքային ցիտոկինները ներգրավված են սննդի կարգավորման մեջ՝ ազդելով հիպոթալամուսի վրա և ենթադրվում է, որ ազդում են հիպոթալամուսում օրեքսիգեն (ախորժակը խթանող) և անորեքսիգեն (ախորժակը ճնշող) նեյրոնների հավասարակշռության վրա՝ պոտենցիալ ազդելով ախորժակի և հագեցվածության կարգավորման վրա:

Ընթացիկ ապացույցները ցույց են տալիս պոտենցիալ երկկողմանի կապ բորբոքային/իմունային մարկերների և գիրության հետ կապված սննդային վարքագծի միջև:

Meng, Y., & Kautz, A. (2022): Իմունային և բորբոքային մարկերների կապի ապացույցների վերանայում գիրության հետ կապված սննդային վարքագծի հետ: Իմունոլոգիայի սահմանները, 13, 902114. https://doi.org/10.3389/fimmu.2022.902114

Երբ նյարդային բորբոքումը քրոնիկ է, մարմնի հակաօքսիդանտ համակարգերը, որոնք օգտագործվում են նեյրոբորբոքման պատճառած վնասը մաքրելու համար, կարող են անբավարար դառնալ: Սա այն ժամանակ է, երբ առաջանում է օքսիդատիվ սթրես: Այս տերմինը վերաբերում է ուղեղի անկարողությանը հետևելու հասցված վնասի մակարդակին: 

Եթե ​​դուք դեռ մի փոքր անհասկանալի եք նյարդային բորբոքման և օքսիդատիվ սթրեսի միջև եղած տարբերությունների մասին, կարող եք վայելել ստորև բերված այս հոդվածը:

Եթե ​​ձեր ուղեղը լիներ քաղաք. հասկանալ օքսիդատիվ սթրեսը և նյարդային բորբոքումը

Հետազոտության ուժգնությամբ, որը հաստատում է, որ և՛ նյարդային բորբոքումը, և՛ օքսիդատիվ սթրեսը առկա են ուտելու խանգարումների պոպուլյացիաներում, և, մասնավորապես, շատակերության խանգարման (BED) դեպքում, դա հանգեցնում է բնական հարցի, թե արդյոք ketogenic դիետան կարող է բարենպաստ բուժման ազդեցություն ունենալ այս գործոնների վրա:

Թույլ տվեք պատասխանել ձեր հարցին միանշանակ այո-ով։

βOHB-ը հիստոնային դեացետիլազների արգելակիչ է, ինչը հանգեցնում է գեների վերկարգավորմանը, որոնք ներգրավված են օքսիդատիվ սթրեսից պաշտպանվելու համար…

Achanta, LB, & Rae, CD (2017): β-հիդրօքսիբուտիրատ ուղեղում` մեկ մոլեկուլ, բազմաթիվ մեխանիզմներ: Նյարդաքիմիական հետազոտություն, 42, 35-49: https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

KD-ի ճարպաթթուների արտադրանքը նաև ակտիվացնում է սպիտակուցների տրանսկրիպցիոն գործոնները, որոնք նպաստում են նյարդային պաշտպանությանը՝ կարգավորելով պրոմիտոքոնդրիալ հակաօքսիդանտների և հակաբորբոքային ազդանշանների արտահայտումը:

Կետոգեն դիետան ազդում է ուղեղի օքսիդատիվ սթրեսի մեխանիզմների վրա՝ մասամբ NRF2 ուղու ակտիվացման միջոցով: NRF2 (Nuclear Factor Erythroid 2-related Factor 2) հիմնական տրանսկրիպցիոն գործոնն է, որը կարգավորում է բջջային արձագանքը օքսիդատիվ սթրեսին՝ նախաձեռնելով իսկապես շատ գեների տառադարձում, որոնք պատասխանատու են հակաօքսիդանտ պաշտպանության և դետոքսիկացիայի համար:

Ինչո՞ւ է դա կարևոր, և ինչո՞ւ պետք է մենք հոգ տանենք դրա մասին ուղեղի առողջության համար և որպես բուժման մեխանիզմ այնպիսի հիվանդությունների դեպքում, ինչպիսիք են Մեծ ուտելու խանգարումը (BED) և շատ ուրիշներ:

Քանի որ դա հանգեցնում է կարևոր հակաօքսիդանտ մոլեկուլների արտադրության ավելացմանը, ինչպիսին է գլուտատիոնը, ինչպես նաև այլ կարևոր ֆերմենտներ, որոնք ներգրավված են ռեակտիվ թթվածնի և ազոտի տեսակների չեզոքացման մեջ: Այս մոլեկուլային փոփոխությունները զգալիորեն նպաստում են ուղեղի ներսում օքսիդատիվ սթրեսի նվազեցմանը: Կետոգեն դիետայի շնորհիվ այս NRF2-ի միջնորդավորված հակաօքսիդանտ արձագանքը փոխում է խաղը, քանի որ այն օգնում է պաշտպանել նյարդային բջիջները օքսիդատիվ վնասվածքներից:

Կետոգեն դիետան նաև մոդուլացնում է PPARgamma-ն (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma): PPARgamma-ն առանցքային միջուկային ընկալիչ է, որը կարևոր դեր է խաղում լիպիդային նյութափոխանակության, գլյուկոզայի հոմեոստազի և էներգետիկ հավասարակշռության կառավարման գործում: Ավելի քան պարզապես նյութափոխանակության գործառույթները կարգավորելը, PPARgamma-ն գործիք է վերահսկելու մի շարք գեներ, որոնք կապված են հակաբորբոքային և հակաօքսիդանտ ռեակցիաների հետ: Երբ այն ակտիվանում է, այն հանգեցնում է գեների տրանսկրիպցիային, որոնք ուժեղացնում են բջջային նյութափոխանակությունը, նվազեցնում բորբոքումը և բարելավում միտոքոնդրիալ ֆունկցիան: Սա գործողության զգալի մեխանիզմ է, որն առաջարկում է թերապևտիկ օգուտներ:

Եզրակացություն. Ապացուցումների վրա հիմնված այլընտրանքի փոխանակում

Շատակերության խանգարումը (BED) տարածված մարտահրավեր է, որն ազդում է մարդկանց մոտավորապես 0.9%-ի վրա իրենց կյանքի ընթացքում: Սա ամենատարածված սննդային խանգարումն է, որը հաճախ ուղեկցվում է հոգեախտաբանության և գիրության հետ կապված բարդություններով:

Ներկայիս ռազմավարությունները բավականաչափ արդյունավետ չեն բոլորի համար: Եվ այնուամենայնիվ, կետոգեն դիետան ուղղակիորեն անդրադառնում է նյարդակենսաբանական և մետաբոլիկ անհավասարակշռություններին, որոնք պոտենցիալ օգնում են առաջացնել շատակեր ուտելու խանգարում (BED): Հիպոմետաբոլիզմ, նյարդային հաղորդիչների անհավասարակշռություն, նեյրոբորբոքում, օքսիդատիվ սթրես – կետոգեն դիետան ցույց է տվել ներուժ՝ դրանք կառավարելու և շատ ավելին:

Այսպես ներկայացված գիտական ​​ապացույցների հիման վրա… Այս միջդիսցիպլինար մոտեցումը պետք է համատեղի կառուցվածքային կենսակերպի բուժման պլանը առողջ սննդի պլանավորման, PA-ի և վարքագծային միջամտությունների հետ, ըստ փորձագետների բազմամասնագիտական ​​թիմի:

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023): Ընթացիկ բացահայտումները և ուտելու խանգարումների ապագա հետևանքները. Բնապահպանական հետազոտությունների և հանրային առողջության միջազգային ամսագիր, 20(14), 6325: https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Երբ վերանայված հետազոտությունը պաշտպանում է կառուցվածքային կենսակերպի բուժման պլանը, որը ներառում է դիետա, ֆիզիկական ակտիվություն և վարքային միջամտություններ, պարզ է, թե որտեղ է տեղավորվում ketogenic դիետան: Դա այլընտրանք չէ, այլ անհրաժեշտ տարբերակ է, որը հիմնված է գիտական ​​ապացույցների վրա, ինտեգրվելու BED-ի խնամքի ստանդարտին:

Հաշվի առնելով BED-ի տարածվածությունը և այն փաստը, որ ներկայիս բուժումները ոչ բոլորի մոտ են աշխատում, կետոգեն դիետան հույս է տալիս: Դա ուղղակի, ապացույցների վրա հիմնված մոտեցում է, որը կարող է իրական փոփոխություն բերել շատերի համար: Առողջապահության և հոգեբանության մասնագետները պետք է լրջորեն դիտարկեն դա որպես BED-ի բուժման բազմամասնագիտական ​​մոտեցման մաս:

Իմ հարցն այն կլինի, եթե դրանք բուժման առաջարկություններն են, որոնք ներկայացված են գրականության մեջ, ինչո՞ւ չի կարող ներառվել կետոգեն դիետան: Եթե ​​դուք կամ ինչ-որ մեկը, ում սիրում եք, տառապում է շատակերության խանգարումով (BED), կարծում եմ, որ դուք կարող եք դա հիմնավորել այս հոդվածից ստացած ձեր նոր գիտելիքներով: Ձեր բժիշկը կարող է ուղղորդել սննդաբանին կամ դիետոլոգին, և դուք կարող եք խնդրել, որ նրանք վերապատրաստվեն կետոգեն դիետաների վերաբերյալ և օգտվեն վերապատրաստումից այլ համապատասխան կենսակերպի գործոններով, որոնք օգտակար են վերականգնման համար:

Եվ հիմա, երբ դուք հասկանում եք, թե ինչպես են կետոգեն դիետաները ազդում խանգարումը խթանող որոշ հիմքում ընկած կենսաբանական մեխանիզմների վրա, դուք կարող եք ավելի լավ տեղում լինել՝ ինքներդ նման կարևոր որոշում կայացնելու համար: Հուսով եմ, որ դուք ավելի լավ վիճակում եք ձեր բժշկի և ապահովագրական ընկերության հետ ինքնապաշտպանության համար, որպեսզի մուտք գործեք ketogenic դիետաներ որպես բուժում, քան այն ժամանակ, երբ սկսել էիք:

Եթե ​​դուք ցանկանում եք ավելացնել ketogenic-ին տեղեկացված պրակտիկանտ ձեր բուժման թիմին կամ թիմին, ում սիրում եք, ես կսկսեմ Հոգեկան առողջության Կետոյի ուսուցման և ռեսուրսների էջից:

Հոգեկան առողջության ռեսուրսներ կետոգենիկ դիետայի համար

Հետազոտությունը հիմքում ընկած մեխանիզմների վերաբերյալ ուժեղ է: Բայց ես չեմ ուզում, որ դուք մտածեք, որ այս հոդվածը զուտ տեսական է: Հետազոտական ​​գրականություն գոյություն ունի, ըստ էության, օգտագործելով կետոգեն դիետաները՝ որպես շատակեր ուտելու խանգարման (BED) բուժում: Եվ ես ուրախ եմ ձեզ ներկայացնել, թե ինչ են նրանք գտել ստորև այս հոդվածում:

Կետոգեն դիետաների վերաբերյալ հետազոտությունների համառոտ ակնարկ՝ որպես շատակեր ուտելու խանգարման (BED) բուժում

Սայլակ

Achanta, LB, & Rae, CD (2017): β-հիդրօքսիբուտիրատ ուղեղում. մեկ մոլեկուլ, բազմաթիվ մեխանիզմներ: Նեյրոքիմիական հետազոտություն, 42(1), 35-49: https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

Ամերիկյան հոգեբուժական ասոցիացիա: (2013): Հոգեկան խանգարումների ախտորոշիչ եւ վիճակագրական ձեռնարկ (5-րդ խմբ.): Ամերիկյան հոգեբուժական հրատարակություն.

Baenas, I., Miranda-Olivos, R., Solé-Morata, N., Jiménez-Murcia, S., & Fernández-Aranda, F. (2023): Նեյրոէնդոկրինոլոգիական գործոնները շատակերության խանգարման մեջ. Պատմական ակնարկ. Psychoneuroendocrinology, 150, 106030. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106030

Balodis, IM, Kober, H., Worhunsky, PD, White, MA, Stevens, MC, Pearlson, GD, Sinha, R., Grilo, CM, & Potenza, MN (2013): Դրամական պարգևների մշակում գեր մարդկանց մոտ, ովքեր ունեն և առանց ուտելու խանգարում: Կենսաբանական հոգեբուժություն, 73(9), 877-886: https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2013.01.014

Blanco-Gandia, MC, Montagud-Romero, S., & Rodríguez-Arias, M. (2021): Շատակերություն և հոգեմոստիմուլյատոր կախվածություն. Հոգեբուժության համաշխարհային ամսագիր, 11(9), 517-529: https://doi.org/10.5498/wjp.v11.i9.517

Breton, E., Fotso Soh, J., & Booij, L. (2022): Իմունոբորբոքային պրոցեսներ. գիրության և ուտելու խանգարումների միջև համընկնող մեխանիզմներ: Նյարդագիտություն եւ կենսաբազմազանություն, 138, 104688. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2022.104688

Բաթլեր, Էյ Ջեյ, Պերինի, Ա.Ա. և Էկել, Լոս Անջելես (2021): Աղիների միկրոբիոմի, իմունիտետի և նեյրոբորբոքման դերը ուտելու խանգարումների ախտաֆիզիոլոգիայում: nutrients, 13(2), հոդված 2. https://doi.org/10.3390/nu13020500

Chung, JY, Kim, OY, & Song, J. (2022): Կետոնային մարմինների դերը շաքարային դիաբետով առաջացած տկարամտության մեջ. Սիրտուիններ, ինսուլինի դիմադրություն, սինապտիկ պլաստիկություն, միտոքոնդրիալ դիսֆունկցիա և նյարդային հաղորդիչ: Nutrition Reviews, 80(4), 774-785: https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab118

Dahlin, M., Månsson, J.-E., & Åmark, P. (2012): ՔՀՀ-ի դոֆամինի և սերոտոնինի, բայց ոչ նորեպինեֆրինի մետաբոլիտների մակարդակները ազդում են էպիլեպսիայով երեխաների մեջ կետոգեն դիետայի վրա: Էպիլեպսիայի հետազոտություն, 99(1), 132-138: https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.11.003

Donnelly, B., Touyz, S., Hay, P., Burton, A., Russell, J., & Caterson, I. (2018): Նյարդապատկերում նյարդային բուլիմիայի և շատակերության խանգարման դեպքում. Համակարգված վերանայում: Սննդի խանգարումների ամսագիր, 6(1), 3: https://doi.org/10.1186/s40337-018-0187-1

Feng, B., Harms, J., Chen, E., Gao, P., Xu, P., & He, Y. (2023): Ընթացիկ բացահայտումները և ուտելու խանգարումների ապագա հետևանքները. Բնապահպանական հետազոտությունների և հանրային առողջության միջազգային ամսագիր, 20(14), հոդված 14. https://doi.org/10.3390/ijerph20146325

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014): Կետոգեն դիետաներ, միտոքոնդրիաներ և նյարդաբանական հիվանդություններ: Լիպիդային հետազոտությունների ամսագիր, 55(11), 2211-2228: https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Guardia, D., Rolland, B., Karila, L., & Cottencin, O. (2011): GABAergic և glutamatergic մոդուլյացիան շատակերության մեջ. թերապևտիկ մոտեցում. Ընթացիկ դեղագործական դիզայն, 17(14), 1396–1409 թթ. հttps://doi.org/10.2174/138161211796150828

Hilbert, A., Petroff, D., Herpertz, S., Pietrowsky, R., Tuschen-Caffier, B., Vocks, S., & Schmidt, R. (2020): Շատակերության խանգարման հոգեբանական և բժշկական բուժման երկարաժամկետ արդյունավետության մետա-վերլուծություն: Միջազգային ամսագիր ուտելու խանգարումներ, 53(9), 1353-1376: https://doi.org/10.1002/eat.23297

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022): Կետոգեն դիետայի ազդեցությունը նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների նեյրոբորբոքման վրա. Ծերություն և հիվանդություն, 13 (4), 1146-1165: https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Kessler, RM, Hutson, PH, Herman, BK, & Potenza, MN (2016): Շատակերության խանգարման նյարդակենսաբանական հիմքը. Նյարդագիտություն եւ կենսաբազմազանություն, 63, 223-238. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.01.013

Knowles, S., Budney, S., Deodhar, M., Matthews, SA, Simeone, KA, & Simeone, TA (2018): Կետոգեն դիետան կարգավորում է հակաօքսիդանտ կատալազը PPARγ2 տրանսկրիպցիոն գործոնի միջոցով: Էպիլեպսիայի հետազոտություն, 147, 71–74։ հttps://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.09.009

Levitan, MN, Papelbaum, M., Carta, MG, Appolinario, JC, & Nardi, AE (2021): Շատակերության խանգարում. 5-ամյա հետահայաց ուսումնասիրություն փորձարարական դեղերի վերաբերյալ: Էքսպերիմենտալ ֆարմակոլոգիայի հանդես, 13, 33-47. https://doi.org/10.2147/JEP.S255376

Mele, G., Alfano, V., Cotugno, A., & Longarzo, M. (2020): Բուլիմիա նյարդոզայի և շատակերության խանգարման մուլտիմոդալ նեյրոպատկերման լայն սպեկտրի ակնարկ: Ախորժակ, 151, 104712. https://doi.org/10.1016/j.appet.2020.104712

Meng, Y., & Kautz, A. (2022): Իմունային և բորբոքային մարկերների կապի ապացույցների վերանայում գիրության հետ կապված սննդային վարքագծի հետ: Իմունոլոգիայի սահմանները, 13. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2022.902114

Milder, J., & Patel, M. (2012): Օքսիդատիվ սթրեսի և միտոքոնդրիալ ֆունկցիայի մոդուլյացիա կետոգեն դիետայի միջոցով: Էպիլեպսիայի հետազոտություն, 100(3), 295-303: https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2011.09.021

Մորիսը, Ա. ա. Մ. (2005 թ.). Ուղեղային կետոնային նյութափոխանակություն. Ժառանգական մետաբոլիկ հիվանդության ամսագիր, 28(2), 109-121: https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Murray, SL, & Holton, KF (2021): Հետվնասվածքային սթրեսային խանգարումը կարող է նեյրոբիոլոգիական փուլ սահմանել ուտելու խանգարումների համար. կենտրոնացում գլյուտամատերգիկ դիսֆունկցիայի վրա: Ախորժակ, 167, 105599. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105599

Նորվից, Ն.Գ., Դալայ, ՍՍ և Պալմեր, ԿՄ (2020): Կետոգենիկ դիետան որպես հոգեկան հիվանդության մետաբոլիկ բուժում. Ներկայիս կարծիքը էնդոկրինոլոգիայի, շաքարախտի և գիրության վերաբերյալ, 27(5), 269-274: https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Oliveira, TPD, Gonçalves, BDC, Oliveira, BS, de Oliveira, ACP, Reis, HJ, Ferreira, CN, Aguiar, DC, de Miranda, AS, Ribeiro, FM, Vieira, EML, Palotás, A., & Vieira, LB (2021). Մետաբոտրոպիկ գլյուտամատային ընկալիչի 5-րդ տիպի բացասական մոդուլյացիան որպես պոտենցիալ թերապևտիկ ռազմավարություն գիրության և ուտելու նման վարքագծում: Սահմաններ նյարդաբանության մեջ, 15. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2021.631311

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022): Կետոգեն դիետայի թերապևտիկ դերը նյարդաբանական խանգարումների մեջ. nutrients, 14(9), հոդված 9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Պոլիտո, Ռ., Լա Տորե, Մ.Ե., Մոսկատելի, Ֆ., Սիբելի, Գ., Վալենզանո, Ա., Պանարո, Մ.Ա., Մոնդա, Մ., Մեսինա, Ա., Մոնդա, Վ., Պիզանելլի, Դ., Սեսա , F., Messina, G., & Porro, C. (2023): Կետոգենիկ դիետա և նյարդային բորբոքում. բետա-հիդրօքսիբուտիրատի գործողությունը միկրոգլիալ բջիջների գծում: Մոլեկուլային գիտությունների միջազգային ամսագիր, 24(4), հոդված 4. https://doi.org/10.3390/ijms24043102

Շատակերության խանգարումը բուժելու համար նոր դեղամիջոցների հեռանկարները. պատկերացումներ հոգեախտաբանությունից և նյարդաֆարմակոլոգիայից - Դեյվիդ Ջ Հեյլ, Շերոն Լ Սմիթ, 2022 թ.. (րդ): Վերցված է 17 թվականի հունվարի 2024-ին https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/02698811211032475

Pruccoli, J., Parmeggiani, A., Cordelli, DM, & Lanari, M. (2021): Նորադրեներգիկ համակարգի դերը ուտելու խանգարումների մեջ. համակարգված վերանայում. Մոլեկուլային գիտությունների միջազգային ամսագիր, 22(20), հոդված 20. https://doi.org/10.3390/ijms222011086

Ratković, D., Knežević, V., Dickov, A., Fedrigolli, E., & Čomić, M. (2023): Շատակերության խանգարման և սննդային կախվածության համեմատություն. Միջազգային բժշկական հետազոտությունների ամսագիր, 51(4), 03000605231171016: https://doi.org/10.1177/03000605231171016

Rostanzo, E., Marchetti, M., Casini, I., & Aloisi, AM (2021): Շատ ցածր կալորիականությամբ կետոգենիկ դիետա. կանանց մոտ մեծ քանակությամբ ուտելու և սննդից կախվածության ախտանիշների պոտենցիալ բուժում: Փորձնական ուսումնասիրություն. Բնապահպանական հետազոտությունների և հանրային առողջության միջազգային ամսագիր, 18(23), հոդված 23. https://doi.org/10.3390/ijerph182312802

Ռուիս-Գերերո, Ֆ., Գոմես դել Բարիո, Ա., դե լա Տորե-Լուկե, Ա., Այադ-Ահմեդ, Վ., Բեատո-Ֆերնանդես, Լ., Պոլո Մոնտես, Ֆ., Լեոն Վելասկո, Մ., Մակդաուել , KS, Leza, JC, Carrasco, JL, & Díaz-Marsá, M. (2023): Օքսիդատիվ սթրեսը և բորբոքային ուղիները կանանց սննդային խանգարումների և սահմանային անհատականության խանգարումների դեպքում՝ հուզական դիսկարգավորմամբ, որպես իմպուլսիվության և տրավմայի հետ կապող գործոններ: Psychoneuroendocrinology, 158, 106383. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2023.106383

Schreiber, LRN, Odlaug, BL, & Grant, JE (2013): Շատակերության խանգարման և նյութերի օգտագործման խանգարումների համընկնումը. Ախտորոշում և նյարդակենսաբանություն: Զբաղվածության հակումների ամսագիր, 2(4), 191-198: https://doi.org/10.1556/JBA.2.2013.015

Simeone, TA, Matthews, SA, Samson, KK, & Simeone, KA (2017): Ուղեղի PPARgamma2-ի կարգավորումը նպաստում է կետոգեն դիետայի հակագրոհային արդյունավետությանը: Փորձարարական նյարդաբանություն, 287, 54-64. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2016.08.006

Sokoloff, L. (1973). Կետոնային մարմինների նյութափոխանակությունը ուղեղի կողմից. Բժշկության տարեկան ակնարկ, 24(1), 271-280: https://doi.org/10.1146/annurev.me.24.020173.001415

Tao, Y., Leng, SX, & Zhang, H. (2022): Կետոգենիկ դիետա. Նեյրոդեգեներատիվ հիվանդությունների բուժման արդյունավետ մոտեցում. Ընթացիկ նյարդաֆարմակոլոգիա, 20(12), 2303-2319: https://doi.org/10.2174/1570159X20666220830102628

Յանգ, Բ. (2021). Ե՞րբ դադարեցնել ուտելը. սննդի սպառման օժանդակ արգելակ միջուկի միջուկից: Նյարդաբանության ամսագիր, 41(9), 1847-1849: https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1666-20.2020

Yohn, SE, Galbraith, J., Calipari, ES, & Conn, PJ (2019): Համատեղ վարքագծային և նեյրոշրջանակային խանգարումներ թմրամոլության, գիրության և շատակերության խանգարման մեջ. կենտրոնանալ I խմբի mGluR-ների վրա Մեսոլիմբիկ դոֆամինի ուղու վրա: ACS քիմիական նյարդաբանություն, 10(5), 2125-2143: https://doi.org/10.1021/acschemneuro.8b00601

Yu, Y., Fernandez, ID, Meng, Y., Zhao, W., & Groth, SW (2021): Աղիքային հորմոններ, ադիպոկիններ և պրո- և հակաբորբոքային ցիտոկիններ/մարկերներ սննդի նկատմամբ վերահսկողության կորստի դեպքում. Ախորժակ, 166, 105442. https://doi.org/10.1016/j.appet.2021.105442

Yu, Y., Miller, R., & Groth, SW (2022): Դոպամինի գրականության ակնարկ շատակերության մեջ: Սննդի խանգարումների ամսագիր, 10(1), 11: https://doi.org/10.1186/s40337-022-00531-y