Կետոգեն դիետան միջնորդում է գենետիկ ազդեցությունը
Կա՞ արդյոք երկբևեռ խանգարման գենետիկ բաղադրիչ:
Երկբևեռ խանգարման մեջ միանշանակ կա գենետիկ բաղադրիչ: Ժառանգականությունը գնահատվում է 60-85%: Որոշ գեներ ճանաչվել են որպես դեղաբանական միջամտության կարևոր թիրախներ: Կետոնները ակտիվ միջնորդներ են այս գենային ուղիներից մի քանիսի մեջ՝ կա՛մ արտահայտությամբ, կա՛մ ավելի ներքևում գտնվող արտահայտությամբ: Կետոգեն դիետաները ներկայումս ուսումնասիրվում են որպես երկբևեռ խանգարման բուժում:
ներածություն
Սովորաբար, երբ ես գրում եմ հոգեկան հիվանդության և կետոգեն դիետայի որպես բուժում օգտագործելու մասին, ես կենտրոնանում եմ գլյուկոզայի հիպոմետաբոլիզմի, նյարդային հաղորդիչների անհավասարակշռության, բորբոքման և օքսիդատիվ սթրեսի ասպեկտների վրա: Բայց երկբևեռ խանգարման մասին բլոգային գրառման համար իմ հետազոտությունն անելիս ես ոգևորված էի տեսնելով, որ այդքան շատ հետազոտություններ են արվում գենետիկ մեխանիզմների վերաբերյալ: Երբ ես կարդում էի հայտնաբերված որոշ գեներ, ես ճանաչեցի դրանցից շատերը կամ այն ուղիները, որոնց վրա նրանք ազդում են, որպես կետոնների ազդեցության տակ:
My ծագումնաբանական կենսաքիմիան այն չէ, ինչ ես կանվանեի պինդ: Բայց ես որոշեցի, որ քանի որ երկբևեռ խանգարումը և տրամադրության հետագա խանգարումները բարձր ժառանգականություն ունեն, կարող է օգտակար լինել խոսել այդ մասին:
Երկվորյակների և ընտանիքի ուսումնասիրությունների հիման վրա BD-ի ժառանգականությունը գնահատվում է 60-85%:
Mullins, N. et al., (2021): Երկբևեռ խանգարման ավելի քան 40,000 դեպքերի գենոմի ամբողջ ասոցիացիայի ուսումնասիրությունը նոր պատկերացումներ է տալիս հիմքում ընկած կենսաբանության վերաբերյալ:
https://doi.org/10.1038/s41588-021-00857-4
Ինչու՞ կցանկանայի խոսել երկբևեռ խանգարման գենետիկական ազդեցության մասին:
Որովհետև երբեմն, երբ մեզ ասում են, որ մեր հոգեկան հիվանդությունը գենետիկ է, մենք անզոր ենք զգում փոխել ախտանիշները: Եվ եթե ես կարողանամ համոզել ձեզ, որ կա մի բան, որը դուք կարող եք անել՝ մեղմելու գեների որոշ արտահայտություններ, որոնք մեծապես կապված են երկբևեռ խանգարման հետ, դա կարող է ձեզ որոշակի հույս տալ, որ դուք կարող եք ավելի լավ զգալ:
Ես գիտեմ, որ եթե դուք երկբևեռ խանգարում ունեք և կարդում եք այս բլոգի գրառումը, դուք կարող եք լինել BPD-ով տառապողների երկու երրորդից մեկը, ովքեր, մինչ դեղորայք են ստանում, դեռևս տառապում են պրոդրոմալ ախտանիշներից և նույնիսկ էպիզոդիկ դեպրեսիայից: Եվ այսպես, քանի որ ես ուզում եմ, որ դուք իմանաք բոլոր ուղիները, որոնցով դուք կարող եք ավելի լավ զգալ, ես ձեզ հետ կկիսվեմ իմ սովորածով:
Ինչպես կարդում եք ստորև, հիշեք, որ երկբևեռ ուղեղը պայքարում է բորբոքման և օքսիդատիվ սթրեսի ավելի բարձր մակարդակների, ուղեղի էներգիայի (գլյուկոզայի հիպոմետաբոլիզմի) և նյարդային հաղորդիչների անհավասարակշռության դեմ: Սա կօգնի ձեզ հասկանալ, թե ինչպես է կետոգեն դիետան և դրա ազդեցությունը գենային ազդանշանների և ներքևում գտնվող օգտակար ազդեցությունների վրա կարող են արդյունավետ բուժման տարբերակ ապահովել:
Գեներ, կետոններ և երկբևեռ խանգարում
Շատ հետաքրքիր է նշել, որ BPD-ի հետ կապված գեները մշտապես հայտնաբերվում և նույնացվում են: BPD-ի համար նոր դեղամիջոցների մշակման առավել խոստումնալից թիրախներից չորսը ազդում են β-հիդրօքսիբուտիրատից կամ այլ կետոնային մարմիններից: Եվ պատահում է, որ կետոնները արտադրվում են որպես կետոգեն դիետայի մի մաս: Գրականության որոնումը ցույց տվեց, որ էֆեկտները եղել են կամ ուղղակի կամ ներքև՝ ազդելով երկբևեռ խանգարման պաթոլոգիայում երևացող հարակից մեխանիզմի վրա: Դրանք ներառում են GRIN2A, CACNA1C, SCN2A և HDAC5:
HDAC5
β-հիդրօքսիբուտիրատը՝ կետոնային մարմին, նվազեցնում է ցիսպլատինի ցիտոտոքսիկ ազդեցությունը՝ HDAC5-ի ակտիվացման միջոցով: HDAC5-ի արգելակումը ցուցադրվում է որպես նեյրոպաշտպանիչ՝ արգելակելով ապոպտոզի ուղիները: Ինչու՞ կետոնները չեն օգնի HDAC5-ի գենետիկական տատանումների բուժմանը` առաջացնելով նյարդապաշտպանիչ ազդեցություն: Արդյո՞ք մեզ իսկապես նոր դեղամիջոցներ են պետք HDAC5 մուտացիաների վրա ազդելու համար երկբևեռ խանգարումը բուժելու համար:
Կարո՞ղ են HDAC5 մուտացիաները և կետոնների նեյրոպաշտպանիչ ազդեցությունն այս ճանապարհի վրա լինել մեխանիզմներից մեկը, որը դարձնում է երկբևեռ խանգարման կետոգեն դիետայի բուժումը: Կարծում եմ, որ դա կարող է լինել: Եվ սրանք բոլոր հարցերն են, որոնք ես հուսով եմ, որ հաջորդ տասնամյակի ընթացքում կքննարկեմ և կպատասխանեմ հետազոտական գրականության մեջ:
GRIN2A
Եկեք հաջորդիվ քննարկենք GRIN2A գենը: Այս գենը ստեղծում է GRIN2A սպիտակուցը: Այս սպիտակուցը N-methyl-D-aspartate (NMDA) ընկալիչների (իոնային ալիքների) բաղադրիչ է: NMDA ընկալիչները վերահսկվում են, մասամբ, գլյուտամատով և ուղարկում են գրգռիչ ազդանշաններ ուղեղում: NMDA ընկալիչները ներգրավված են սինապտիկ պլաստիկության մեջ (ուսուցում և հիշողություն) և դեր են խաղում խորը քնի մեջ: Այստեղ ես ներառում եմ կետոնների ազդեցությունը NMDA ուղու վրա, հիմնականում այն պատճառով, որ ընկալիչները կարգավորվում են գլյուտամատով:
Բայց ես կարող էի նույնքան հեշտությամբ տեղադրել այն այս գրառման բորբոքման կամ օքսիդատիվ սթրեսի բաժնում: Քանի որ երբ գլյուտամատը բարձր է, դա հաճախ պայմանավորված է նյարդային բորբոքումով, որն ազդում է նեյրոհաղորդիչների արտադրության և հավասարակշռության վրա: Պարզապես իմացեք, որ նեյրոհաղորդիչ համակարգերի անհավասարակշռությունը (օրինակ՝ գլյուտամատի մակարդակի բարձրացում և NMDA ընկալիչների ակտիվություն, NMDA-էկզիտոտոքսիկության ավելացում) կապված են երկբևեռ խանգարման հետ: Կետոնները անմիջականորեն միջնորդում են բորբոքումը և ազդում գլյուտամատի արտադրության վրա, որպեսզի բորբոքումը նվազի, և գլյուտամատը ստացվի ճիշտ քանակությամբ և հարաբերակցությամբ:
SCN2A
SCN2A-ն գեն է, որը հրահանգներ է տալիս NaV1.2 կոչվող նատրիումի ալիքային պրոտեին ստեղծելու համար: Այս սպիտակուցը թույլ է տալիս նեյրոններին հաղորդակցվել՝ օգտագործելով էլեկտրական ազդանշաններ, որոնք կոչվում են գործողության պոտենցիալ: Կետոգեն դիետաները վաղուց օգտագործվել են էպիլեպսիայի բուժման համար և օգտագործվում են հատուկ SCN2A-ում հատուկ գենետիկ մուտացիաներ ունեցողների բուժման համար: Ես չեմ հավատում, որ անհիմն է պատկերացնել, որ կետոգեն դիետաները կարող են օգնել բուժել SCN2A գենի գենետիկ տատանումները, որոնք մենք տեսնում ենք երկբևեռ պոպուլյացիաներում:
CACNA1C
CACNA1C-ը նաև բացահայտվում է որպես ուժեղ կապ ունեցող երկբևեռ խանգարման հետ: Այն նաև ազդում է լարման կախված կալցիումի ալիքների վրա, որոնք կարևոր են նեյրոնում մեմբրանի աշխատանքի համար: Ձեզ անհրաժեշտ են առողջ նեյրոնային բջիջների մեմբրաններ՝ այնպիսի կարևոր նպատակներ իրականացնելու համար, ինչպիսիք են սննդանյութերի պահպանումը, նեյրոհաղորդիչների արտադրությունը և բջիջների միջև հաղորդակցությունը:
CACNA1C-ը գործիք է ալֆա1 ենթամիավորի կալցիումի ալիքի ֆունկցիայի մեջ: Եվ չնայած գենետիկ կենսաքիմիայի իմ ներկայիս մակարդակը թույլ չի տալիս ինձ կատարելապես հետևել այս ուղին, ես գիտեմ, որ մի բան, որը կոչվում է պարոքսիզմալ ապաբևեռացման տեղաշարժեր (PDS), ենթադրաբար ներգրավված է էպիլեպտիկ նոպաների մեջ: Կետոգեն դիետաները, ըստ երևույթին, կայունացնում են էպիլեպսիայով հիվանդ բնակչության ապաբևեռացման տեղաշարժերը, և ենթադրվում է, որ սա այն մեխանիզմներից մեկն է, որով կետոգեն դիետաները գործում են այս պոպուլյացիայի մեջ: Իսկ աշխատանք ասելով՝ բառացիորեն նկատի ունեմ նոպաները նվազեցնել, երբեմն էլ դադարեցնել:
Բարելավված վերաբևեռացումը և մեմբրանի կայունացումը կարող են նաև անուղղակիորեն առաջանալ՝ ավելացնելով բջիջների էներգիան և շրջանցելով ուղեղի դիսֆունկցիոնալ նյութափոխանակությունը: Կետոններն ապահովում են էներգիայի այս բարելավված աղբյուրը, և, հետևաբար, թեև կետոնները չեն կարող ուղղակիորեն ազդել CACNA1C ուղու արտահայտման վրա, նրանք կարող են դեղամիջոց տրամադրել CACNA1C հատվածի ազդեցության համար, որն ազդում է երկբևեռ ախտանիշների վրա:
Նոպայի խանգարումները բուժվել են կետոգեն դիետայի միջոցով 1920-ական թվականներից ի վեր, և այս ազդեցությունները լավ փաստագրված են և անհերքելի այս պահին: Կետոնների ազդեցությունը կալցիումի ալիքների և նեյրոնային թաղանթների վերաբևեռացման վրա լավ փաստագրված է էպիլեպսիայի գրականության մեջ:
Բայց իմ միտքն այն է, որ կետոգեն դիետաները բուժում են կալցիումի ալիքների դիսֆունկցիան և բարելավում նեյրոնային մեմբրանի առողջությունն ու գործունեությունը: Ուրեմն ինչու՞ չի ստացվի օգնել երկբևեռ խանգարում ունեցողներին: Սա չի՞ կարող լինել ևս մեկ մեխանիզմ, որով ketogenic դիետան կարող է օգնել նվազեցնել երկբևեռ ախտանիշները:
Եզրափակում
Սրանք գեների օրինակներ են, որոնք հայտնաբերված են որպես ազդեցություն երկբևեռ խանգարման հիվանդության գործընթացում, որոնք պոտենցիալ կարգավորվում են կետոնների ակտի միջոցով ուղղակիորեն կամ ներքևում արտադրվող կենսաբանորեն ակտիվ արտադրանքներում և ինչպես են դրանք օգտագործվում: Այսպիսով, թեև երկբևեռ խանգարման մեջ կա զգալի գենետիկ բաղադրիչ, կան նաև այդ գեների վրա ազդելու և դրանց արտահայտման եղանակներ՝ փոփոխելով, թե ինչպես են դրանք արտահայտվում հետագա կարևոր ուղիներով:
Ինձ համար կարևոր է, որ դուք գիտեք բոլոր ուղիները, որոնցով դուք կարող եք ավելի լավ զգալ, և որ դուք հասկանում եք, որ միայն այն պատճառով, որ ինչ-որ բան գենետիկ է, դա չի նշանակում, որ դուք չեք կարող միացնել և անջատել այդ գեներից մի քանիսը ձեր ապրելակերպի կամ այլ գործոնների հաշվին: Եվ դա չի նշանակում, որ ձեր գեները կարող են թելադրել ձեր ճակատագիրը, երբ խոսքը վերաբերում է քրոնիկ հիվանդությանը, նույնիսկ քրոնիկ հոգեբուժական հիվանդությանը, ինչպիսին է երկբևեռ խանգարումը:
Երկբևեռ խանգարումը (BD) ծանր հոգեբուժական խանգարում է, որը բնութագրվում է կրկնվող հակասական մոլագար և դեպրեսիվ վիճակներով: Բացի գենետիկական գործոններից. բարդ գեն-միջավայր փոխազդեցությունները, որոնք փոխում են ուղեղի էպիգենետիկ կարգավիճակը, նպաստում են BD-ի էթիոլոգիայի և պաթոֆիզիոլոգիային:.
(ընդգծումն արված է) Սուգավարա, Հ., Բունդո, Մ., Կասահարա, Տ. et al.(2022). https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4
Եթե ձեզ դուր եկավ այս բլոգային գրառումը, որը վերաբերում է երկբևեռ խանգարման գենետիկական բաղադրիչներին, հավանաբար օգտակար կգտնեք իմ բլոգային գրառումը երկբևեռ խանգարման համար կետոգենիկ դիետաների վերաբերյալ:
Ձեզ դուր է գալիս այն, ինչ կարդում եք բլոգում: Ցանկանու՞մ եք իմանալ առաջիկա վեբինարների, դասընթացների և նույնիսկ առաջարկների մասին աջակցության և ինձ հետ աշխատելու ձեր առողջության նպատակների ուղղությամբ: Գրանցվել!
Կարող եք նաև գտնել հետևյալ բլոգային գրառումները, որոնք օգտակար են ձեր բուժիչ ճանապարհորդության մեջ.
Ինչպես միշտ, այս բլոգային գրառումը բժշկական խորհուրդ չէ:
Սայլակ
Beurel, E., Grieco, SF, & Jope, RS (2015): Glycogen synthase kinase-3 (GSK3). Կարգավորում, գործողություններ և հիվանդություններ: Դեղաբանություն և թերապևտիկա, 0, 114. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2014.11.016
Bhat, S., Dao, DT, Terrillion, CE, Arad, M., Smith, RJ, Soldatov, NM, & Gould, TD (2012): CACNA1C (Cav1.2) հոգեբուժական հիվանդության պաթոֆիզիոլոգիայում: Առաջընթացը նյարդաբիոլոգիայում, 99(1), 1-14: https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2012.06.001
Chen, S., Xu, D., Fan, L., Fang, Z., Wang, X., & Li, M. (2022): N-methyl-D-aspartate ընկալիչների (NMDARs) դերերը էպիլեպսիայում. Սահմանները մոլեկուլային նյարդագիտության մեջ, 14, 797253. https://doi.org/10.3389/fnmol.2021.797253
Cohen, P., & Goedert, M. (2004): GSK3 ինհիբիտորներ. Զարգացում և թերապևտիկ ներուժ: Բնության ակնարկներ. Թմրամիջոցների հայտնաբերում, 3, 479-487. https://doi.org/10.1038/nrd1415
Conde, S., Pérez, DI, Martínez, A., Perez, C., & Moreno, FJ (2003): Թիենիլ և ֆենիլ ալֆա-հալմեթիլ կետոններ. Դեղերի քիմիայի ամսագիր, 46(22), 4631-4633: https://doi.org/10.1021/jm034108b
Erro, R., Bhatia, KP, Espay, AJ, & Striano, P. (2017): Պարոքսիզմալ դիսկինեզիաների էպիլեպտիկ և ոչ էպիլեպտիկ սպեկտրը. Channelopathies, synaptopathies և transportopathies: Շարժման խանգարումներ, 32(3), 310-318: https://doi.org/10.1002/mds.26901
Ghasemi, M., & Schachter, SC (2011): NMDA ընկալիչների համալիրը որպես էպիլեպսիայի թերապևտիկ թիրախ. Էպիլեպսիա և վարքագիծ, 22(4), 617-640: https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2011.07.024
GRIN2A գեն՝ MedlinePlus Genetics. (րդ): Վերցված է 29 թվականի հունվարի 2022-ին https://medlineplus.gov/genetics/gene/grin2a/
Haggarty, SJ, Karmacharya, R., & Perlis, RH (2021): Առաջընթաց դեպի ճշգրիտ բժշկություն երկբևեռ խանգարման համար. մեխանիզմներ և մոլեկուլներ: մոլեկուլային Հոգեբուժության, 26(1), 168-185: https://doi.org/10.1038/s41380-020-0831-4
Hensley, K., & Kursula, P. (2016): Collapsin Response Mediator Protein-2-ը (CRMP2) Ալցհեյմերի հիվանդության հավանական պատճառաբանական գործոն և պոտենցիալ թերապևտիկ թիրախ է. Ալցհեյմերի հիվանդության ամսագիր, 53(1), 1-14: https://doi.org/10.3233/JAD-160076
Jope, RS, Yuskaitis, CJ, & Beurel, E. (2007): Գլիկոգեն սինթազա կինազա-3 (GSK3). Բորբոքում, հիվանդություններ և թերապևտիկ միջոցներ: Նեյրոքիմիական հետազոտություն, 32(4–5), 577։ https://doi.org/10.1007/s11064-006-9128-5
Knisatschek, H., & Bauer, K. (1986): Բենզիլօքսիկարբոնիլ-Գլի-Պրո-դիազոմեթիլ կետոնի կողմից հետպրոլին ճեղքող ֆերմենտի հատուկ արգելակում: Կենսաքիմիական եւ կենսաֆիզիկական հետազոտությունների հաղորդակցություն, 134(2), 888-894: https://doi.org/10.1016/s0006-291x(86)80503-4
Ko, A., Jung, DE, Kim, SH, Kang, H.-C., Lee, JS, Lee, ST, Choi, JR, & Kim, HD (2018): Կետոգեն դիետայի արդյունավետությունը զարգացման և էպիլեպտիկ էնցեֆալոպաթիայի ժամանակ հատուկ գենետիկ մուտացիայի համար: Սահմանները նյարդաբանության մեջ, 9. https://doi.org/10.3389/fneur.2018.00530
Kubista, H., Boehm, S., & Hotka, M. (2019): Պարոքսիզմալ ապաբևեռացման տեղաշարժը. Մոլեկուլային գիտությունների միջազգային ամսագիր, 20(3), 577: https://doi.org/10.3390/ijms20030577
Lett, TAP, Zai, CC, Tiwari, AK, Shaikh, SA, Likhodi, O., Kennedy, JL, & Müller, DJ (2011): ANK3, CACNA1C և ZNF804A գենային տարբերակներ երկբևեռ խանգարումների և փսիխոզի ենթաֆենոտիպում: Կենսաբանական հոգեբուժության համաշխարհային օրագիր, 12(5), 392-397: https://doi.org/10.3109/15622975.2011.564655
Lund, TM, Ploug, KB, Iversen, A., Jensen, AA, & Jansen-Olesen, I. (2015): β-հիդրօքսիբուտիրատի նյութափոխանակության ազդեցությունը նեյրոհաղորդման վրա. Նվազեցված գլիկոլիզը միջնորդում է կալցիումի արձագանքների և KATP ալիքի ընկալիչների զգայունության փոփոխությունները: Նյարդահեմիայի ամսագիր, 132(5), 520-531: https://doi.org/10.1111/jnc.12975
Մարքս, Վ., ՄակԳինես, Էյ Ջեյ, Ռոքս, Թ., Ռուուսունեն, Ա., Քլեմինսոն, Ջ., Ուոքեր, Էյ Ջեյ, Գոմես-դա-Կոստա, Ս., Լեյն, Մ., Սանչես, Մ., Դիազ, Ա.Պ., Ցենգ, Պ.-Տ., Լին, Պ. B., Carvalho, AF, Quevedo, J., … Fernandes, BS (2021): Կինուրենինի ուղին խոշոր դեպրեսիվ խանգարման, երկբևեռ խանգարման և շիզոֆրենիայի մեջ. 101 ուսումնասիրությունների մետա-վերլուծություն: մոլեկուլային Հոգեբուժության, 26(8), 4158-4178: https://doi.org/10.1038/s41380-020-00951-9
Mikami, D., Kobayashi, M., Uwada, J., Yazawa, T., Kamiyama, K., Nishimori, K., Nishikawa, Y., Morikawa, Y., Yokoi, S., Takahashi, N., Kasuno, K., Taniguchi, T., & Iwano, M.2019 (5): β-հիդրօքսիբուտիրատը՝ կետոնային մարմին, նվազեցնում է ցիսպլատինի ցիտոտոքսիկ ազդեցությունը՝ HDACXNUMX-ի ակտիվացման միջոցով մարդու երիկամային կեղևի էպիթելի բջիջներում: Life գիտություններ, 222, 125-132. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2019.03.008
Mullins, N., Forstner, AJ, O'Connell, KS, Coombes, B., Coleman, JRI, Qiao, Z., Als, TD, Bigdeli, TB, Børte, S., Bryois, J., Charney, AW, Drange, OK, Gandal, MJ, M.SP, I.K. bs, K., Panagiotaropoulou, G., … Andreassen, OA (2021): Երկբևեռ խանգարման ավելի քան 40,000 դեպքերի գենոմի ամբողջ ասոցիացիայի ուսումնասիրությունը նոր պատկերացումներ է տալիս հիմքում ընկած կենսաբանության վերաբերյալ: Բնություն Գենետիկա, 53(6), 817-829: https://doi.org/10.1038/s41588-021-00857-4
Nyegaard, M., Demontis, D., Foldager, L., Hedemand, A., Flint, TJ, Sørensen, KM, Andersen, PS, Nordentoft, M., Werge, T., Pedersen, CB, Hougaard, DM, Mortensen, PB, Morsrg, O., & Børg2010, & B. CACNA1C (rs1006737) կապված է շիզոֆրենիայի հետ: մոլեկուլային Հոգեբուժության, 15(2), 119-121: https://doi.org/10.1038/mp.2009.69
SCN2A.com. (րդ): SCN2A.Com. Վերցված է 29 թվականի հունվարի 2022-ին https://scn2a.com/scn2a-overview/
Սուգավարա, Հ., Բունդո, Մ., Կասահարա, Տ. et al. Մուտանտի ճակատային կեղևի բջիջների տիպին հատուկ ԴՆԹ մեթիլացման վերլուծություն Պոլգ 1 տրանսգենային մկներ ջնջված միտոքոնդրիալ ԴՆԹ-ի նեյրոնային կուտակումով: Մոլ ուղեղ 15, 9 (2022): https://doi.org/10.1186/s13041-021-00894-4
Thaler, S., Choragiewicz, TJ, Rejdak, R., Fiedorowicz, M., Turski, WA, Tulidowicz-Bielak, M., Zrenner, E., Schuettauf, F., & Zarnowski, T. (2010): Նեյրոպաշտպանություն ացետոացետատի և β-հիդրօքսիբուտիրատի միջոցով առնետների մոտ NMDA-ի պատճառած RGC-ի վնասից. Կինուրենաթթվի հնարավոր ներգրավվածություն: Graefe's Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology = Albrecht Von Graefes Archiv Fur Klinische Und Experimentelle Ophthalmologie, 248(12), 1729-1735: https://doi.org/10.1007/s00417-010-1425-7
Բետա-հիդրօքսիբուտիրատի (BHB) բազմաթիվ դեմքեր: (2021, սեպտեմբերի 27)։ Կետոնսնուցում. https://ketonutrition.org/the-many-faces-of-beta-hydroxybutyrate-bhb/
Tian, X., Zhang, Y., Zhang, J., Lu, Y., Men, X., & Wang, X. (2021): Կետոգեն դիետա նորածինների մոտ վաղ սկիզբի էպիլեպտիկ էնցեֆալոպաթիայով և SCN2A մուտացիայով. Yonsei բժշկական ամսագիր, 62(4), 370-373: https://doi.org/10.3349/ymj.2021.62.4.370
β-հիդրօքսիբուտիրատը մոդուլացնում է N-տիպի կալցիումի ալիքները առնետների սիմպաթիկ նեյրոններում՝ հանդես գալով որպես G-սպիտակուցային զուգակցված ընկալիչի FFA3-PMC-ի ագոնիստ:. (րդ): Վերցված է 29 թվականի հունվարի 2022-ին https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC3850046/
Ինչպես 1